Déportation du trophoblaste et prééclampsie

Résumé

Les trophoblastes jouent un rôle clé dans la pathogenèse de la prééclampsie, en particulier le trophoblaste villeux. Sa déportation dans la circulation
maternelle est examinée en relation avec la fusion
du cytotrophoblaste avec le syncytiotrophoblaste
ainsi que celle de l’apoptose, la nécrose ou l’aponécrose du syncytiotrophoblaste. Ces mécanismes
sont altérés dans les phases précliniques et cliniques
de cette maladie. L’alternance de phases d’hypoxie
et de ré-oxygénation dans l’espace intervilleux,
accélère cette déportation qui retentit sur l’ endothélium vasculaire maternel, ce qui explique en
partie l’hypertension et ses conséquences. Les
débris trophoblastiques observés en excès dans le
sang maternel ou le placenta humain perfusé ont
été impliqués. Leur isolement a permis de mettre
en évidence des cellules multi-nucléées ou mononucléées, des microparticules et des nanoparticules
provenant du syncytiotrophoblaste. Les cellules
sont éliminées par les poumons, les microparticules
ont des effets décrits comme pro-inflammatoires,
pro-coagulants et anti-angiogéniques. Les nanoparticules, formées essentiellement d’exosomes,
constituent un nouveau système de communication
intercellulaire activement exploré en raison de son
rôle dans de nombreux processus: infection virale,
cancer et neuro-dégénérescence. Leur intervention
dans l’angiogenèse, la stéroidogenèse ou la tolérance mère-fœtus suggère qu’ils pourraient jouer
un rôle dans la prééclampsie.