COXIELLA BURNETII

Résumé

Coxiella burnetii est une bactérie intracellulaire gram négative responsable de la fièvre Q, une zoonose ubiquitaire qui a été
décrite pour la première fois en Australie en 1935 par Edouard
Holbrook Derrick lors d’une épidémie de fièvre touchant les
ouvriers d’un abattoir du Queensland. La fièvre Q atteint principalement les personnes en contact avec les animaux et plus
particulièrement les ovins et caprins qui sont les principaux
réservoirs de la bactérie. La primo-infection ou fièvre Q aigue
est bégnine mais peut évoluer en infections persistantes dont le
pronostic est sévère sans traitement telles que les endocardites et
infections vasculaires (Darmon et al., 2014).
Coxiella burnetii est une bactérie unique de par ses propriétés
biologiques (bactérie intracellulaire, vivant dans le phagolysosome des cellules infectées, possédant une forme sporulée et
une variation de phase) et présente une virulence considérable.
Compte tenu de sa haute infectiosité (infectieux à l’unité) et de
son importante résistance dans l’environnement, elle est classée
parmi les agents potentiel de bioterrorisme (classe B du CDC)
et la phase I se manipule exclusivement en laboratoire de type
NSB3 (Fournier et al., 1998). Le polymorphisme clinique de
la fièvre Q en fait une de ses particularités : la primo-infection
est généralement bénigne, prenant l’aspect d’épisodes fébriles
isolés, d’atteintes hépatiques ou de pneumopathies, les formes
persistantes sont d’évolution lente, le plus souvent à type d’endocardites ou d’infections vasculaires, qui font toute la gravité
de l’infection (Million et al., 2010; Botelho-Nevers et al., 2007).
La mortalité des endocardites était de 60% en 1970 et a diminué à 5% aujourd’hui grâce à l’introduction d’une bithérapie,
une meilleure connaissance de la maladie et grâce aux nouveaux outils permettant un diagnostic plus précoce (Million et
al., 2010). Une diminution de l’incidence des endocardites est
observée en France secondairement à la recherche plus systématisée de valvulopathies chez les patients diagnostiqués avec
une fièvre Q aigue et à la généralisation de l’antibioprophylaxie
(Edouard et al., 2013). En effet le nombre d’endocardites diagnostiqué au CNR de la fièvre Q à Marseille entre 1998 et 2004
(45 cas/an) a diminué de 29% comparativement au nombre de
cas diagnostiqué entre 2005 et 2011 (32 cas par an) alors que
le nombre de fièvre Q aigue est passé de 140 en 1998 à 230
en 2011 (Edouard et al., 2013). De plus, notre stratégie pour
la prévention des endocardites à fièvre Q a été évaluée pour la
première fois dans une étude de cohorte récente qui fournit des
preuves de l’efficacité de nos recommandations prophylactiques
(Million et al., 2014). Cette étude prospective a inclu 72 patients
atteints de fièvre Q aiguë et a démontré que l’âge, la présence
de valvulopathie et un titre des IgG de phase I ≥ 1:400 étaient
significativement liés à la progression de fièvre Q aiguë vers une
endocardite. En effet, nous avons observé que l’évolution vers
une endocardite a été évitée chez 100% des patients qui ont suivi
nos recommandations alors que tous les patients qui présentaient
une valvulopathie et n’ont pas reçu de traitement prophylactique
ont évolué vers une endocardite (Million et al., 2014). De plus,
le diagnostic plus précoce des endocardites a considérablement
amélioré le pronostic. Du fait du caractère intracellulaire de la
bactérie, sa culture est fastidieuse et par conséquent le diagnostic de la fièvre Q repose essentiellement sur la sérologie mais
aussi sur la PCR (polymerase chain reaction), l’immunohistochimie et le FISH (hybridation in situ en fluorescence) (Darmon
et al., 2014).